今年的ARVO閉幕式上，基金會授予麻省理工Mark F. Bear博士2018年Beckman-Argyros年度大獎，以表彰其對于弱視治療基礎研究的卓越成果：包括大腦中突觸可塑性的基本機制，單眼抑制和遮蓋治療療效的突觸和分子基礎，以及經驗相關的突觸可塑性在學習、記憶和神經康復中的作用。

    Bear博士是皮考爾學習與記憶研究所和麻省理工學院大腦與認知科學系的神經科學教授，獲得Beckman-Argyros獎后，他的實驗室將進一步在突觸可塑性和化生性基礎上研究弱視治療的新策略。

    “當一門學科的見解應用于其他學科時，科學將會取得巨大進步。”Bear教授提到，”在過去三十年中，許多研究人員對優勢眼的可塑性研究極大促進了對大腦可塑性分子基礎的理解，但自80年代以來，弱視的臨床方法幾乎沒有什么改變。從那時起我們已經學到了很多東西，是時候把這些知識轉化為新的、更好的弱視治療方法了。”

    貝爾的實驗室已經有了重大的發現，包括通過長期抑制（long-term depression， LTD）的過程來證明神經活動導致突觸有效性喪失的基本機制。該過程發生在整個神經系統的突觸中，并且已證明對于發育過程中突觸連接的正常細化以及對成人學習和記憶存儲是非常重要的。 LTD機制也涉及從自閉癥到阿爾茨海默病等多種腦疾病的病理生理學。

    “重要的是，就此次獲獎而言，我的實驗室已經在動物模型中證明，LTD研究所揭示的機制也和單眼抑制后視功能喪失的原因有關。”Bear教授解釋道，“因此，我的實驗室已經能夠識別出幼年視力差導致弱視的分子機制。”

    他的實驗室的第二個重大發現是一種稱為突觸可塑性再塑的現象證明。實驗室發現誘發突觸改變所需的條件取決于最近的神經活動史。

    例如，突觸增強可以通過暫時抑制突觸后神經元的活動來促進。 這種類型的“穩態可塑性”被認為是遮蓋治療背后的機制。 Bear教授和他的實驗室最近通過向眼睛注射局部麻醉劑，暫時停止視網膜中的所有活動，將在動物的大腦皮質中創造條件，使弱視完全恢復。

    “在過去十年左右的時間里，利用視覺訓練來治療弱視的新方法已經出現，部分基于我們和其他人闡明的突觸可塑性原理。”Bear 教授說道，“然而，突觸可塑性促進恢復的全部潛力尚未實現。”這將是他的實驗室在未來幾年內探索的下一個領域。

     Bear博士說：“貝克曼博士通過他的教學、創業和慈善事業對科學產生了巨大的影響。 我希望通過該獎項讓眼科更加關注視覺皮層可塑性領域的進展，從而開發基于突觸可塑性原理治療視力殘疾的新療法。”

文章來源：互聯網

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